sábado, 10 de noviembre de 2012

Montaje de GAMBRO AK 200

Presento de manera sencilla el montaje de un monitor Gambro en modo de hemodialisis convencional. Es sencillo, pero siempre me acuerdo como al principio de mis andaduras por el mundo de la enfermería de Dialisis, me costaba reterner paso a paso el montaje de las lineas. Pasaba minutos mirando como funcionaba los roller, como fluia los liquidos por sus lineas y como penetraba el liquido de diálisis en el dializador.


La explicación es muy  básica a la hora describir el video de modo que concretare mas exactamente mediante la explicación escrita:

1º.Preparamos el material: lineas, dializador, bolsa o cartucho de iones (sodio, potasio, glucosa, calcio, magnesio, glucosa, cloro), cartucho con bicarbonato sodico o dos cartuchos uno con bicarbonato y otro con sodio).

2º.Encendemos maquina. Realizara un chequeo internos que comprueba que todo funciona correctamente, dura unos segundos.

3º.Colocamos en el soportes laterales derecho los iones y cartuchos segun formula prescrita. si elegimos la bolsa de iones de conectara en la parte lateral derecha inferior, en el conector rojo.

4º. señalamos en el monitor la formula elegida asi como el soporte utilizado para los iones y aceptamos. La maquina empezara a realizar la mezcla con el liquido de dialisis en proporción 1+34 o 1+44 depende de la formula  porporcionada por el  fabricante. De cualquier modo la mezcla se realiza en el interior del monitor( una parte de la solucion bicarbonato sodico+iones y 34 o 44....de liquido de diálisis).




5º.colocamos la linea arterial: la cámara arterial en su soporte y la parte designada al segmento de bomba en el role derecho que impulsara el liquido de cebado a través de la misma y posteriormente la sangre. el extremo distal a la cámara arterial se conecta en el dializador. Observemos que en el dializador se refleja con una flecha el extremo en cual enroscaremos el extremo de la linea arterial . El otro extremo de la linea arterial se conecta a la bolsa de suero heparinizado o suero fisiológico si el paciente debe prescindir de la Heparina  por su patologia. Este liquido de cebado heparinizara las paredes de las lineas y del dializador y limpiara de posibles deresatos de fabricación.

    La linea arterial tiene un apendice que se inserta en el monitor a modo de rosca que nos marcara la presión de aspirado o negativa que ejerce la sangre sobre las lineas; que como maximo sera de -80 a -200 mmHg. El control de la presion negativa: una presión de aspiración excesiva provoca el colapso del acceso vascular. Para proteger la fistula, el monitor de diálisi tiene un sistema de control llamado APS. Consiste en un dispositivo que detecta pequeñas disminuciones del diámetro de la linea arterial previa bomba.

Otro apendice sera a la bomba de heparina de infusion continua, que nosotros hemos inutilizado.
el segmento que emplazamos al sensor  bvs, nos mide indirectamente el % de volumen circulante por tiempo.

6º Colocamos la linea venosa: acoplamos la camara venosa en su soporte. Este soporte contiene un emisor y un detector de ondas ultrasonicas que atraviesan la columna de sangre. La presencia de aire o espuma altera la señal recibida por el detector y genera la alarma correspondiente y el cierre del clamp que interrumpe el flujo de sangre.

Uno de los extremos de la linea se enrosca en el dializador y el otro extremo que lleva acoplado una bolsa colectora se cuelga en el pie de goteo donde quedara contenido el liquido de cebado.

Otro apendice de la linea venosa se acopla en el monitor. Es el control de la presión venosa: la presión en el interior de la linea venosa es superior a la atmosferica y depende tanto del flujo arterial como de la resistencia ofrecida al retorno de la sangre al sistema circulatorio.Esta presión puede descender bruscamene en caso de perdida rapida de sangre por desconexión de la linea, o aumentar por problemas del retorno venoso derivados de la formación de coagulos o complicaciones en el acceso vascular.

7º Pulsamos el boton del cebado y el roller empezara a giran favoreciendo la entrada de liquido de cebado a las lineas y al dializador ( interior de los capilares). El ritmo del flujo sera de 150 a 200 ml/h. Podemos hacer presiones en las lineas para faorecer la salida de burbujas de aire.

8º Una vez realizada la conductividad, el monitor nos indicara que podemos acoplar los hansen a los extremos libres en el dializador ( rojo con rojo y azul con azul) entre 13 y 15 mS/cm. El liquido de dialisis cebara el interior del dializador cubriendo los espacios entre los capilares.


9º Pulsamos el boton de baypass y el liquido entrara en el dializador. Una vez cebado lineas y dializador programamos la maquina: ultrafiltracion, temperarura del liquido de dialisis, modificamos el sodio o el bicarbonato segun prescripcion, tiempo de hemodialisis etc.....





VIDEO DEMOSTRACIÓN DE MOTAJE DEl MONITOR AK 200

martes, 23 de octubre de 2012

HEMOCONCENTRACIÓN EN LINEAS Y DIALIZADOR


Paciente de 51 años con  IRT en sesión hemodiálisis tras reintervención por rechazo renal y exéresis de injerto trasplantado hace dos días. En el postoperatorio continua con sus sesiones programadas de HDF-ON LINE.

Antecedentes:

HTA en tratamiento con norvas de 5mg.
No RAM
Dieta baja en sodio y potasio, restricción hidrica.
Venofer  1 vial c/semana IV. EPO 3000 IV   L-X-V.

Valoración Focalizada.

Catéter subclavio derecho
Peso seco 62 Kg.
Normotenso. Eupneico.
No edemas en MMII.
Dolor abdominal moderado r/c cirugía previa.
TA  al inicio de HD: 110/60   72x´
Qb/PV de media 340 ml/min/160 mm Hg.


Ultimo control analítico.

Hematíes 2,80
Hemoglobina 11.3
Hematocrito 26,9
Plaqueta 123000
Glucosa 56
Creatinina 6.97
Sodio 177
k 5,03
Fibrinofeno 507  ( 200-560)
TTPa 29
INR 0,97
Tiempo de protombina 10,5   (6- 13,8)
Actividad de protombina 104  (75-130)

Prescripción Medica:

POLYFLUX H210
Formula 250
4 horas HD ON LINE
Qd 625 ml/min
Heparina 1% :sin heparina
EPO 4000 UI X3
VENOFER 1 ampolla/semanal


CASO:

Inicio de la sesión con una  pauta de  UF programada total de 1600 cc + 300 retorno+ 200 merienda= 2100 cc. UF/h=0,52/h, Qb de de 200 ml/m, Qd 625.

Al intentar aumentar el flujo a 300 ml/min , este, debe disminuirse a 240 ml/min ya que se produce un aumento de la presión arterial -250 mmhg. Se realiza inversión de lineas y se programan 3 lavados de 100cc de suero salino cada hora. Mejora la Qb a 300 ml/min.

Posteriormente, vuelve a aumentar la presión en la linea arterial y la PTM >350 mm Hg a una hora y media de finalizar la HD.  Se esta producido la coagulación de los capilares del dializador y precisa un recambio del mismo.

Retornamos la sangre del paciente, desactivamos la HDF  y realizamos cambio de todo el sistema de lineas y dializador. Posteriormente montamos las lineas para una diálisis convencional.

Conclusiones del procedimiento.

Tras realizar la inversión de lineas, deberíamos haber vigilado mas exhaustivamente el aumento de la PTM para que esta se mantuviese por debajo de 300 mmHG, así como la presión de las lineas arterial y venosa. Un aumento progresivo  de las presiones y de la PTM (presión transmembrana), nos advierte de la coagulación inminente del dializador y/o coágulo en la cámara venosa.

Lo aconsejable seria haber programado lavados de 150 a  200 cc de suero salino cada 30 o 45 minutos y observar si se están producción coágulos en la cámara arterial y/o venosa, así como en los capilares del dializador. Al programar los lavados debemos modificar  la ultrafiltración total, y vigilar al paciente hemodinamicamente puesto que el aumento de la UF/h, puede predisponer al paciente a hipotensiones; así com la PTM  y las presiones en linea.

Podría ser idóneo valorar con el medico riesgo/beneficio en la administración de heparina no fraccionada, así como un nuevo estudio de coagulación y hematología del paciente. El dializador en una poliamida, sintético y con una buena biocompatibilidad. Es sabido que la  técnica de HDF-ON LINE con reposición posdilucional predispone a la hemoconcentración de los dializadores  y por lo tanto a expensas de poder administrar heparina, podría ser recomendable realizar HD convencional en este paciente hasta poder  administrar heparina o utilizar tecncas mixtas de HDF-OL. (Explicación:el volumen del dializador polyflux P21H in vitro es de 125cc. La vida media de la HPNF es de 60 minutos y la administración de una menor cantidad de la habitual podrÍa ser factible. Un elevado indice de proteinas totales y hematocrito influyen en la coagulabilidad de los sistemas. http://www.revistaseden.org/imprimir.asp?idArticulo=1706.  ESTUDIO COMPARATIVO DE LA EFICACIA DE DOS TÉCNICAS DE HDF ON LINE,POSDILUCIONAL Y MIXTA, ANTE EL AUMENTO EXCESIVO DE LA PRESIÓN TRANSMEMBRANA.)






sábado, 20 de octubre de 2012

DIALIZADORES, FARMACOS Y ADMINISTRACIÓN EN HD



•Podemos diferenciar, en general,  los dializadores atendiendo a su capacidad depurativa,  entre baja eficacia (dializadores de baja eficiencia, KoA < 500-700 ml/min, Kuf < 10-20 ml/h/mmHg, flujo de sangre entre 200 y 300 ml/min y flujo de líquido de diálisis de 500 ml/min) y alta eficacia (dializadores de alta eficiencia, KoA > 600-700 ml/min, Kuf >20-40 ml/h/mm Hg, flujos de sangre entre 300 y 500 ml/min y flujo del líquido de diálisis entre 500-1.000 ml/min.


HEMODIALISIS BAJO FLUJO: 

   Depura toxinas de menos de 5000 Da.



HEMODIÁLISIS ALTO FLUJO:

    Depura toxinas  5000 – 15000 Da.



HEMODIAFILTRACION: 

   Depura toxinas  > 15000 Da.


Quiero destacar en este articulo la importancia del dializador y las técnicas depurativas por mi interés en saber cual es el momento en el que  deben administrarse medicamentos antibioticos, analgesia, nutrición parenteral, etc. Fármacos que habitualmente empleamos durante las sesiones de diálisis con nuestros pacientes.

 Entiendo que en función de dichas premisas, siempre nos surgen dudas a la hora de administrar fármacos; ¿durante, al final, o directamente postdialisis?. Factores como la difusión, la conveción y la absorción son factores que debemos tener en cuenta a la hora de tomar la decisión sobre cuando administra un fármaco.

Nosotros utilizamos dializadores sinteticos de fibra hueca muy biocompatibles:

Copolímeros hidrofilizadosPoliacrilonitrilo PAN AN 69® y AN 69ST, Poliacrilonitrilo PAN DX, Poliacrilonitrilo SPAN.Polimetilmetacrilato (PMMA),  Policarbonato (Gambrane®).

Copolímeros hidrofobohidrófilos (por mezcla): Polisulfona(PS) (Fresenius Polysulfone®, Helixone®, APS®,  Toraysulfone®),  Poliariletersulfona (polietersulfona) (PES) (Diapes®, Purema®, Polyamix®, Arylane®). PolyesterPolymer Alloy (PEPA®), Polyamide STM Poliamida (PA).    
Copolímeros hidrófilos por naturaleza :Etilenoalcoholvinílico (EVAL EVAL C, EVAL D, EVAL m).    
   
Debemos conocer las caracteristicas de dializador,el peso molecular de los diversos fármacos y su adhesion a proteinas, con el fin de mejorar su biodisponibilidad y eficacia en cuanto a costes:

a)                    Caratericticas de la membrana.
b)Superficie de la membrana.    
c)Temperatura.    
d)Flujo de sangre (QB).    
e)Flujo de líquido de diálisis (QD).    
f)Polarización de los solutos.    
Interacción sangre-membrana (adhesión).    
h)Técnica de depuración extracorpórea o tipo de diálisis.    
i)Características del paciente.    

Existen estudios que nos sugieren el momento de administración de farmacos,  mediante el analisis de los niveles del farmaco  en sangre.  Con este fin el medico pauta la dosis de fármacos en función de las tecnicas de dialisis y/o dializador a emplear.

http://www.revistaseden.org/files/1778_ph10.pdf





SI: El aclaramiento es mayor del 30%. No: No afecta. C: Aúna las etiquetas de individualizar la dosis, la inexistencia de datos y otros. 


Hemodiálisis de Fármacos

Dializable (50-100%)

Aciclovir Amikacina Aspirina Ceftazidima Hidrato de cloral Ácido clavulánico
Etanol Flucitosina Gentamicina Isoniazida Kanamicina Litio

Moderadamente dializable (20-50%)

Acetaminofeno Acetazolamida Amoxicilina Ampicilina Atenolol Aztreonam Bretilio Captoprilo Caarbenicilina Cefaclor Cefazolina

Ligeramente dializable (5-20%)

Amantadina Azatioprina Cefonicid Cefoperazona Cefotetan Cloramfenicol

No dializable (0-5%)


Ceftriaxona Clordiazepóxido Clindamicina Clonidina Cloxacilina Clochicina Diazepam Dicloxacilina Digitoxina Digoxina Disopiramida Doxiciclina
Cefotaxima Cefoxitina Ceftizoxima Cefalexina Cefalotina Cilastatina Ciclofosfamida Enalaprilo Etosuxi mida Fluconazol Imipenem
Cimetidina Eritromicina Etambutol Metacualona Metildopa Metilprednisolona
Flecainida Flumazemilo Flurazepam Ketoconazol Lidocaina Mebendazol Meticilina Metotrexato Metoclopramida Miconazol Midazolam Minociclina



viernes, 12 de octubre de 2012

MONTAJE DE GAMBRO AK 200 HDF ON LINE

MONTAJE DE GAMBRO AK200 
EN MODO ON-LINE

1.encender maquina: estabilizarla.
2.montaje del baño: formula pautada y seleccionarla en el monitor.

3.monitor: montar las lineas:

-montar linea arterial: pinzar sensor de la presión arterial.
-montar linea venosa y colgar bolsa colectora en el pie alto.
-montar linea on line:

+colocar linea on line en roler izq.
+un extremo de la on-line se inserta en el acceso de entrada a la linea venosa (blanco con azul o azul con azul).

+conectar el extremo de la linea arterial al acceso de entrada de la linea on-line (rojo con rojo).

+Limpiar entrada conexión on-line de los restos de desinfectante. (conectar el acceso de la rama on-line a la salida de agua ultrapura, cuando este realizada la conductividad).

-señalar on line y control de presiones en el monitor.
-esperar a se que realice la conductividad.
-conectar hansen realizada la conductividad. Conectar baypass y realizar el baño del dializador.
     
4. Iniciar el cebado, aumentar a 200 el flujo de cebado. El roler derecho ira mas rápido que el izq al cebarse el circuito. (Una vez conectado al paciente, este ira mas despacio que el role izquierdo).

5.invertir dializador para que realice el baño y se cebe adecuadamente .(según fabricante dializador).

6.una vez realizado el baño del dializador, invertirlo nuevamente quedando la entrada arterial hacia abajo ( rojo).

7.retirar burbujas haciendo presiones.

8.llenar cámara arterial y venosa.

9.activar detector burbujas al cebar cámara venosa.

10.queda recirculando hasta llegada paciente.

11. despinzar sensor arterial.

12. conectar paciente y colocar tapón rojo en la conexión del extremo linea arterial de la linea on line.
   
RETORNO

Confirmar tiempo finalizado.

parar bomba.

señalar una vez HDF. Seleccionar "SET" a un flujo de 400-500 de retorno.

clampar acceso venoso de la linea on line y clampar sensor de presión arterial.

desconectar linea arterial del paciente y limpiar catéter arterial o fístula con SF 0'9.

conectar extremo linea arterial al acceso arterial de la linea on line ( que esta clampado y con tapón
rojo).

poner en funcionamiento y administrar medicación s/p, por acceso de la línea venosa.

Registrar Kt/v, Kt, litros dializados, volumen infundido, volumen convección, hemoscam, TA, respuesta al tratamiento, peso final. 

domingo, 23 de septiembre de 2012

COMPLICACIONES INTRADIALISIS

Una de las complicaciones mas frecuentes intradialisis es la hipotensión dándose en el 30 al 50% de las sesiones. Como consecuencia de un exceso de ultrafiltración, temperatura alta del baño de diálisis, ingesta intradialsis, fármacos hipotensores, concentración baja de sodio en el baño de diálisis, enfermedades sistémicas, etc. Es decir, extraemos mas liquido del que es capaz de rellenar el sistema vascular desde el espacio intersticial.


El paciente llega a la sesión de hemodiálisis con un volumen hídrico aumentado por la toma de líquidos en el periodo ínterdiálisis. En general, la toma de líquido es superior a la estrictamente necesaria para compensar la toma simultánea de sodio. El paciente está entonces más bien "diluido" y tendrá un sodio plasmático más bajo de lo necesario. Sin embargo, su espacio hídrico presenta una hiperosmolaridad debido a la retención de tóxicos (Urea).Desde los primeros momentos de la sesión, el paciente es sometido a cambios bruscos y rápidos de volumen de líquido y de osmolaridad.Los movimientos de líquido se deben a los desequilibrios de los gradientes de presión oncática y osmolar entre los distintos compartimentos para intentar conservar un equilibrio Presión-Volumen en cada espacio hídrico. (Vascular, Intersticial, Intracelular).En el curso de la hemodiálisis tienen lugar dos fenómenos simultáneos: La ultrafiltración (pérdida de peso) y la difusión (aclaramiento de toxinas,Urea). Estos dos fenómenos tienen consecuencias diferentes y opuestas.La ultrafiltración provoca una disminución del volumen plasmático que se tendrá que compensar por un aporte hídrico desde el espacio intersticial.



PARÁMETROS QUE INFLUYEN DIRECTAMENTE Y DE FORMA IMPORTANTE SOBRE LA HIPOTENSIÓN

Sodio del baño de hemodiálisis. Es, seguramente, el parámetro más importante. Es el que asegura el buen relleno plasmático.

Se habla de ultrafiltración excesiva, sería mejor verlo como relleno plasmático insuficiente.
Peso seco del paciente. Se tiene que reevaluar con cierta frecuencia. No tiene que ser subvalorado.

El peso seco es el peso que permite terminar la sesión de HD con una tensión normal sin necesidad de uso de drogas hipotensivas  también, peso corporal por debajo del cual aparece hipotensión u otros síntomas de hipovolemia, calambres, etc.

Pero el peso seco está directamente condicionado por la duración de la sesion y su eficacia/agresividad. A más tiempo de hemodiálisis, se logrará un peso seco más bajo (aclaramiento suave, UF más lenta mejor compensada por el relleno plasmático).


TRATAMIENTO HIPOTENSIÓN INTRADIÁLISIS.

Dependiendo de la la gravedad de la hipotensión y la clínica del paciente, dicha situación debe tratarse con las siguientes medidas:

-Control hemodinámico.
-Suspender la ultrafiltración unos minutos y revisar el peso seco y la perdida intradiálisis.
-Revisar la pauta de sodio en el baño de diálisis al alza.
-Colocar al paciente en trendelemburg.
-Administrar expansores plasmáticos o/y aumentar el volumen plasmático con
SSF 0´9%.



http://www.diariomedico.com/2012/09/21/area-profesional/normativa/inhabilitan-enfermera-medicar-sin-prescripcion-medica?utm_source=CRM&utm_medium=cpc&utm_campaign=Diario-21%2F09


viernes, 14 de septiembre de 2012

MONTAJE DE MAQUINA FRESENIUS 5008 MODO ON LINE


En la actualidad para poder trabajar en unidades de Hemodiálisis y unidades de Trasplante Renal se precisa, a mi entender, una alta cualificación, sin embargo por ley no es exigible.Oficiosamente los dirigentes de las instituciones de atención hospitalaria entienden, como es normal, imprescindible la experiencia en hemodiálisis  para poder trabajar en dichas unidades de hemodiálisis y trasplante renal.

El grado o la diplomatura en enfermeria no prepara al profesional para trabajar en estas unidades especiales, tal vez con suerte, el estudiante habrá rotado por unidades especiales y en su larga y diversa historia laboral tenga la oportunidad de trabajar en las mismas. De no ser de este modo el profesional de enfermería deberá invertir sus ahorros en expertos, master, cursos etc; en muchos casos vacios de contenido, no ajustados a la realiddad laboral, ni a las expectivas que demanda la sociedad,  con el fin de completar su formacion y ampliar su campo de trabajo en el mercado laboral. ¿Negocio?.

Me resulta indignate e irresponsanble trabajar como enfermero en una unidad de diálisis y traspalnte renal sin  haber recibido la formacion y cualificación mínima para poder desarrollar mi trabajo como enfermero en estas unidades.

Nuestro colectivo se ve obligado a trabajar nada mas terminar sus estudios universitarios en cualquier tipo de unidad asistencial de la atención primaria o especializada con una  diplomatura o grado.En 3 o 4 años, los enfermeros ¿están realmente preparados para trabajar en unidades especiales?. La respuesta siempre será NO; sin embargo existe todo un mercado de cursos y cursitos que escuelas universitarias, sindicatos y colegios  de enfermería  venden al enfermero para poder conseguir unas décimas en bolsas de trabajo o poder adquirir conocimientos y habilidades en un área de conocimiento especifico que le permita trabajar en un servicio determinado.

Nuestros compañeros médicos pasan 6 años de estudios universitarios y entre 3 y 6 años de especialidad como estudios reglados y oficiales . De modo que pueden pasar siete u ocho años desde que un medico inicia sus estudios hasta que pauta un nolotil intravenoso, y siempre bajo supervisión de un medico adjunto.

Espero reflejar a través de mis espoxiciones audiovisuales  la complejidad de la labor de los enfermeros en unidades de Hemodiálisis y Trasplante renal, así como la necesidad del desarrollo de la especialización oficial y reglada de los profesionales enfermeros.


Realice este video con ayuda de una compañera en las praccticas del curso de experto en hemodialisis para enfermeros de la universidad Complutense de Madrid. Fué el primero de los que espero le sigan muchos más. 

Quiero agradecer la realización de este video a los profesores del curso de experto en Hemodiálisis y compañeros. Gracias por enseñarme y motivarme.















Fístulas Arteriovenosas


FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS

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Se llama Fístula Arteriovenosa (FAV) a la comunicación entre una arteria y una vena, independientemente de cualquier otra consideración sobre su apariencia, aspecto clínico, etiología, etc. 

Las fístulas se puncionan al comienzo de la diálisis con dos agujas, las cuales permanecerán durante todo el tiempo de diálisis. Por ello es imprescindible que el paciente haga saber al personal de su centro si en algún momento nota molestias o cualquier tipo de alteración sobre la misma.

Una vez terminada la diálisis se retiran las agujas, y el paciente procede a sujetar con una gasa estéril sobre el lugar exacto en que estaban introducidas. Dicha sujeción ha de realizarse fijamente y sin ejercer demasiada fuerza (para evitar dañar la fístula). Cuando el sangrado haya cedido por completo, se procede a realizar una cura sobre la zona en que estaban introducidas las agujas, y se cubre con un apósito. 


En las Fístula con prótesis (goretex), las medidas a tomar son las mismas que en el caso de la fístula arterio-venosa, y debe evitarse a toda costa la utilización de presiones mecánicas (pinzas especiales de sujeción o compresores), porque pueden lesionar la prótesis.

Un brazo portador de fístula arterio-venosa no queda inútil, pero es recomendable evitar someterlo a grandes esfuerzos y a situaciones en las que pueda recibir golpes bruscos. Medidas como no cargar pesos excesivos en él y mantener una correcta higiene, asegurarán su funcionamiento durante mucho tiempo.


Se aconseja además no utilizarlo para llevar reloj o pulseras apretadas. Tampoco puede en ese brazo medir la presión arterial, ni ser utilizado para punciones (como extracciones de análisis sanguíneos) a excepción de las agujas utilizadas en hemodiálisis. Cualquier cambio en una fístula, como enrojecimiento, inflamación, endurecimiento o disminución del latido debe ser notificado por el paciente. 




Catéteres venosos centrales

La utilización de catéteres venosos centrales (CVC) para HD no es una primera opción como AV, pero pueden estar indicados en situaciones clínicas concretas:


Fracaso renal agudo o crónico agudizado en el que se precise un AV para HD de forma urgente.
Necesidad de HD con AV permanente en fase de maduración o complicada sin posibilidad de punción, a la espera de nuevo AV.
Imposibilidad o dificultad de realización de un AV adecuado, ya sea por mal lecho arterial o por falta de desarrollo venoso.
Hemodiálisis por períodos cortos en espera de trasplante renal de vivo.


Pacientes con circunstancias especiales: esperanza de vida inferior a un año, estado cardiovascular que contraindique la realización de AV, deseo expreso del paciente, etc.

SELECCIÓN DEL CATÉTER
Los catéteres no tunelizados se asocian con mayores tasas de complicaciones, por lo que su uso se reservará para períodos de tiempo previstos inferiores a tres semanas.
La longitud será la menor posible, para maximizar el flujo obtenido. Se recomiendan tramos intravasculares de 15 cm en yugular derecha, 20 cm en yugular izquierda, y de 20 a 25 cm en femorales.
El calibre será suficiente para garantizar un flujo adecuado para la HD. En catéteres de doble luz para adultos se recomiendan 11 o 12 F para no tunelizados y de 13 a 15 F para tunelizados.

http://www.carloshaya.net/biblioteca/contenidos/docs/nefrologia/dialisis/montseserarols.PDF

http://www.fhalcorcon.org/areamedica/serviciosmedicos/espmedicas/nefrologia/guia_acceso_vascular_2004.pdf


jueves, 13 de septiembre de 2012

GENERALIDADES IRC


INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Introducción

Factores de riesgo clásicos, como la hipertensión arte- rial, la diabetes, la enfermedad vascular y la dislipemia, unidos al propio envejecimiento, han conseguido cambiar la visión epidemiológica de la Enfermedad renal crónica (ERC). Son elementos altamente prevalentes, íntimamente ligados a la etiología de la ERC, siendo por ello responsables de un incremento de la morbimortalidad cardiovascular por dicha causa, en relación a la población general (1).

No se debe obviar que el proceso de envejecimiento a nivel renal condiciona una serie de cambios anatómicos y funcionales que hacen al anciano más vulnerable frente a aquellas situaciones que en diferentes circunstancias pudieran alterar al organismo. Es importante destacar la reducción fisiológica del filtrado glomerular en 10 ml/min por cada década de la vida y el escaso valor de la creatinina sérica como índice aislado de la función renal.

Definición

La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la pérdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, a veces incluso de años, expresada por una reducción del aclaramiento de creatinina estimado < 60 ml/min/1,73 m2 (1). También se puede definir como la presencia de daño renal persistente durante al menos 3 meses, secundario a la reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas con el consecuente síndrome clínico deriva- do de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones depurativas, excretoras, reguladoras y endocrino- metabólicas.
La afectación o daño renal pueden determinarse por marcadores directos e indirectos, independientemente del factor causal precipitante.
El término insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) se ha utilizado fundamentalmente para referirse a aquella situación subsidiaria de inicio de tratamiento sustitutivo de la función renal, bien mediante diálisis o trasplante, con unas tasas de incidencia y prevalencia crecientes en las dos últimas décadas.

Prevalencia de la enfermedad renal crónica

En realidad la descripción epidemiológica de la ERC se ha establecido según la información sobre la IRCT. En nuestro país las cifras están en torno a 126 casos por millón de población, objetivándose las tasas más altas de incidencia y prevalencia en el grupo mayor de 65 años (3).

La prevalencia de la ERC en España se encuentra en estudio en la actualidad (4), a través del estudio EPIRCE (5) (estudio epidemiológico aleatorio a nivel de todo el estado iniciado en 2004); sin embargo, estudios prelimi- nares y diferentes análisis de bases de datos indican que la prevalencia de ERC en estadios 3, 4 y 5 pudiera estar en torno al 17,8% de la población adulta, alcanzando el 45% en la población anciana.

Estadios evolutivos de la IRC

La IRC es una enfermedad progresiva, que evoluciona en diferentes estadios en los que se van incrementando las manifestaciones clínicas. Dichos estadios se estable- cen basados en la función renal medida por el filtrado glomerular estimado.

 La determinación de creatinina no es considerada como una buena medida de función renal, ya que no refleja el mismo grado de función en todos los pacientes. La creatinina depende de la masa muscular, edad, sexo y secreción tubular entre otros factores. El riñón es capaz de perder hasta un 50% de su función sin reflejar un incremento en la creatinina sérica. La recogida de orina de 24 horas está sujeta, a su vez, a variaciones importantes y errores considerables. Por ello, en las diferentes guías se recomienda el cálculo estimado de la filtración glomerular, siendo recomendada la utilización de la fórmula de Cockroft-Gault (6).
Su progresión suele seguir un patrón constante, dependiente de la etiología y de las características del paciente; sin embargo, dicha evolución puede verse acelerada por diferentes factores patológicos y ralentizados por medidas terapéuticas pautadas.

En el año 2002, la National Kidney Foundation estadounidense publicó a través del proyecto K/DOQI (Kid- ney Disease Outcomes Quality Initiative) una serie de guías de práctica clínica sobre la evaluación, clasificación y estratificación de la ERC. Así se consiguió definir, clasificar en estadíos y evaluar los métodos de estudio de esta patología con el fin de retrasar su aparición, prevenir complicaciones y establecer un adecuado manejo terapéutico.

Esta clasificación permite, a su vez, la detección de pacientes de riesgo para el desarrollo de la enfermedad (2):

 a) Situaciones de riesgo de ERC:

Estadios 1 y 2: daño renal con: FG 90 ml/min/ 1,73 y FG 60-89 ml/min/1,73 m2, respectivamente. En esta situación podemos encontrar: microalbuminuria/proteinuria, alteración en el sedimento urinario y en las pruebas de imagen.

Aproximadamente el 75% de los individuos mayores de 70 años se encuentran en este estadio. La función renal global es suficiente para mantener al paciente asintomático, debido a la función adaptativa de las nefronas (7).

El correcto plan de actuación en ambos estadios radica en el diagnóstico precoz y en el inicio de medidas preventivas con el fin de evitar la progresión.

b) Estadio 3: FG 30-59 ml/min/1,73 m2. Puede acompañarse de las siguientes alteraciones: aumento de urea y creatinina en sangre, alteraciones clínicas (hipertensión, anemia), alteracio- nes de laboratorio (hiperlipidemia, hiperuricemia), alteraciones leves del metabolismo fosfo-cálcico y disminución de la capacidad de concentración urinaria (poliuria/nicturia).

La ERC, estadios 2-3, aumenta con la edad, sien- do la prevalencia mayor en mujeres con una tendencia de aparición en edades medias, persistiendo en edades mayores de 65 años. Con el método Cockroft-Gault, casi la mitad de las mujeres mayores de 65 años tienen una ERC estadio 3 frente a un tercio de los varones (8).
Una vez alcanzado el estadio 3, comienzan a aparecer signos clínicos que demuestran la vulnerabilidad renal. La totalidad de los pacientes deben someterse a una valoración nefrológica global, con el fin de recibir tratamiento específico preventivo y detectar complicaciones.
c) Estadio 4: FG 15-29 ml/min/1,73 m2. En este esta- dio se produce una intensificación de alteraciones clínicas: anemia intensa refractaria, hipertensión
acentuada, trastornos digestivos, circulatorios y neurológicos.
Puede haber acidosis metabólica, alteraciones moderadas del metabolismo fosfo-cálcico y prurito. Se conserva, no obstante, la excreción adecuada de potasio. En dicho estadio además de la instauración de terapéutica específica se hace indispensable la valoración de la instauración de una preparación para el tratamiento renal sustitutivo.
d) Estadio 5: FG < 15 ml/min/1,73 m2. Cursa con osteodistrofia renal y trastornos endocrinos y der- matológicos sobreañadidos a las alteraciones pre- vias.
Dicho estadio corresponde al síndrome urémico, en el que además de las medidas previas es obligada la valoración del inicio del tratamiento renal sustitutivo: diálisis —peritoneal/hemodiálisis— o trasplante renal.

Es conocido que los pacientes pertenecientes al estadio 5 no reciben una atención adecuada en estadios anteriores, y que en un alto porcentaje son remitidos tardíamente a los servicios de nefro- logía desde los centros de Atención Primaria y especializada. Entre los motivos destacan: edad avanzada, severa comorbilidad, ausencia de sín- tomas, factores económicos y un diagnóstico tardío (4).

Etiología de la IRC

Es conveniente distinguir entre aquellos procesos capaces de causar lesión renal con posterior evolución a IRC y los procesos que actúan independientemente de la enfermedad inicial y contribuyen a la progresión de la enfermedad(9).

A la hora de analizar la etiología de la IRC en el anciano, respecto a otros grupos de edad, se evidencian diferencias importantes entre ambos.

Con respecto a la etiología de la IRCT, en el último informe preliminar de Diálisis y 
Trasplante de la Sociedad Española de Nefrología y Registros Autonómicos del año 2002, los resultados por orden para todo el conjunto poblacional haciendo referencia a la IRCT fueron los siguientes (3):
a) No filiada.
b) Nefropatía diabética.
c) Nefropatía vascular.
d) Glomerulonefritis crónica. e) Pielonefritis crónica.
f) Otras.
g) Poliquistosis renal.
h) Hereditarias.

Comparativamente, y respecto a registros anteriores, se describe un incremento de las causas no filiadas y hereditarias, manteniéndose en la misma pro- porción el resto de las causas a excepción de la neuropatía diabética, glomerulonefritis crónica, pielonefritis y poliquistosis cuyas proporciones disminuyen.

Según este informe, la IRCT es una patología que afecta sobre todo a pacientes ancianos, con un notable aumento de la incidencia a medida que aumenta la edad, siendo 10 veces más frecuente en el grupo de edad de 65-75 que en el de pacientes más jóvenes.

Manifestaciones clínicas y signos de IRC

En general, las manifestaciones clínicas de la IRC apa- recen de forma progresiva, manteniendo una gran varia- bilidad de un paciente a otro, en función de la velocidad de progresión y de la cantidad de masa renal funcionante.

Aclaramientos de creatinina inferiores a 30 ml/min marcan habitualmente la frontera en la que la IRC se hace sintomática, desarrollándose a partir de entonces un amplio espectro de manifestaciones clínicas paralelas al estadio evolutivo. Puntualizar que la clínica de la IRC en el anciano carece de rasgos propios y que en muchas ocasiones el hallazgo casual de cifras elevadas de urea y creatinina nos apuntan al diagnóstico. 

Diagnóstico y evaluación de la IRC

Ante toda sospecha de deterioro de la función renal es indispensable la realización de una correcta investigación que nos ayude a diferenciarla de la IRA.
La base diagnóstica se fundamenta en una exhaustiva historia clínica donde se recojan antecedentes personales y familiares, síntomas clínicos, parámetros analíticos y pruebas de imagen (12).
1. Antecedentes personales y familiares: factores de riesgo cardiovascular, uso de drogas, exposición a elementos tóxicos, así como malformaciones o enfermedades hereditarias.
2. Síntomas clínicos: previamente descritos. Destacar que en numerosas ocasiones la ausencia de síntomas o clínica inespecífica pueden estar presentes, sin olvidar que la clínica urémica se manífiesta en fases muy avanzadas.
3. Parámetros analíticos: es frecuente observar las siguientes alteraciones (10):
— Hematología y metabolismo:
• Anemia: normocítica, normocrómica (déficit de eritropoyetina). En ocasiones patrón microcítico (relación con sangrado o intoxicación por aluminio) o macrocítico (relacionado con déficit de ácido fólico o vit. B12)
— Iones:
Sodio y potasio: cifras normales hasta fases avanzadas. Hipo e hipernatremia en situaciones de sobrecarga y depleción de volumen. Hiperpotasemia en fases avanzadas (salvo en nefropatía diabética y nefropatía intersticial crónica). 
Calcio: normal o bajo en relación al hiperpa- ratiroidismo secundario. 
Fósforo: hiperfosforemia con IRC modera- da-severa. Depósito de fosfato cálcico favo- recido por hiperPTH. 
Magnesio: hipermagnesemia ligera. 
Acidosis metabólica: mal manejo de bicar- bonato e incapacidad renal para excretar 
aniones orgánicos. 
— Técnicas de imagen: importantes a la hora de aportar información complementaria. 
Ecografía: considerada como la prueba de elección, permite visualizar ecogenicidad, tamaño, asimetrías, posición, estado del sistema y diferenciación cortico-medular. 
Rx simple de abdomen: traduce tamaño, alteraciones groseras del contorno y calcificaciones. 
Urografía intravenosa: aparte del tamaño y la situación, valora la vía excretora. 
TAC: visualización del retroperitoneo y aproximación diagnóstica de masas. 
RMN: alteraciones vasculares. 
Arteriografía renal selectiva: sospecha de 
estenosis de arteria o infarto renal. Ocasionalmente utilizado como método terapéutico (stent y dilataciones). 
Biopsia renal: indicado cuando el resultado justifique tanto el pronóstico como el trata- miento. 
— Factores reversibles: en todo diagnóstico es vital determinar situaciones que puedan acelerar la progresión de la IRC y cuyo tratamiento resuelva dicho estado. Entre dichos factores caben destacar alteraciones 
• Tiempo de hemorragia: alargado (toxinas urémicas).
• Lípidos: ? Tg y LDL con ¬ de HDL (altera- ción del catabolismo).
• Hidratos de carbono: intolerancia a la glucosa con glucemia normal.
— Productos del metabolismo proteico: aumen- tan con la disminución de la función renal.
Creatinina: niveles en relación directa con masa muscular. Es preciso una reducción del 20-30% del FG para que se incre- mente su valor. 
Urea: influenciable por múltiples factores, como el aporte de proteínas en la dieta, la deshidratación, fármacos-diuréticos y corticoides, no siendo considerada como cifra única, parámetro idóneo que traduzca el FG. 
Ácido úrico: puede reflejar exclusivamente una alteración del metabolismo de las puri- nas.

Es importante conocer que la elevación de la creatinina en sangre y la disminución de su aclaramiento estimado son predictores tanto de fuerte por futuros accidentes cardiovasculares.

Consideraciones terapéuticas

Teniendo en cuenta el progresivo incremento en el número de ancianos afectos de IRC, tanto la monitorización cuidadosa como el tratamiento predialítico adecuado adquieren cada vez mayor importancia.

Una valoración temprana por el nefrólogo ha demos- trado un aumento en la supervivencia en esta población; esto y los beneficios del tratamiento con diálisis en el anciano son cuestiones fuera de discusión en la actualidad (10).

El tratamiento de los pacientes con IRC contempla los siguientes aspectos: (10, 13).

Detección de factores de reagudización y causas tratables de IRC.

Prevenir o, en su caso, ralentizar la progresión de la IRC: 

— Modificación de la dieta: restricción pro- teica moderada (0,6-0,8 g/kg/día) en par- ticular en pacientes con FG < 20 ml/min, con estrecha monitorización de parámetros nutricionales especialmente en an- cianos (asociación de dietas específicas, completas, hipoproteicas e hipercalóricas enriquecidas). La dieta debe contener unas calorías aproximadas de 35-40 Kcal/kg/día; de ellas, el 50-60% deben ser aportadas como hidratos de carbono y el resto con lípidos. 

— Control de la hipertensión arterial: medida más eficaz para enlentecer la progresión hacia la IRC. El objetivo se centra en mantener una TA diastólica aproximada a 80 mmHg. Se recomienda la reducción de la sal en la dieta, la eliminación del consumo de alcohol y el control del sobrepeso. 

Los IECAs y probablemente los ARA II son considerados, desde el punto de vista farmacológico, como de elección, obteniendo mayores beneficios a mayor precocidad de 
3 uso. No olvidar que en ancianos con IRC avanzada o diabetes mellitus pueden provocar deterioro de la función renal e hiperpotasemia. Los diuréticos se administrarán en situaciones de hiperhidratación, debiendo ser de asa con FG < 30 ml/min. 

Contraindicados los ahorradores de potasio. 

— Control de la hiperlipemia: su control podría tener un efecto beneficioso en su evolución. En numerosas ocasiones las medidas dietéticas resultan insuficientes (basadas en la reducción de hidratos de carbono y aumento de grasas poliinsaturadas), requiriendo la utilización de inhibidores de la HMG-CoA reductasa en hipercolesterolémicos y fibratos en hipertrigliceridémicos.

— Control de metabolismo calcio-fósforo: se recomienda la restricción de la ingesta de P, disminuyendo el contenido proteico de la dieta.
En caso de ineficacia se recomiendan su- plementos de Ca en forma de carbonato o acetato cálcico (2 a 6 g) cuando el FG < 40 ml/min. Metabolitos de la vit. D incluido el calcitriol 0,25-1,25 mcg/día, en caso de que persista la hipocalcemia o el hiperPTH secun- dario.
— Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin de evitar la microal- buminuria y, por consiguiente, la neuropatía asociada. Contraindicados el uso de antidiabéticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y biguanidas por el elevado riesgo de hipoglucemias severas y acidosis láctica, siendo necesario el uso de insulina para su control.
Tratamiento sintomático de las complicaciones: requiere la total individualización con monitorización estricta del tratamiento, siendo su estable- cimiento en el anciano difícil, en ocasiones, dada la complejidad en la valoración de los síntomas.
— Trastornos cardiovasculares: en la insuficiencia cardiaca congestiva es primordial el control de la tensión arterial. La administración de diuréticos, la corrección de la anemia 
grave (Hb < 10) y de posibles arritmias (fibrilación auricular) ayudan en su tratamiento y prevención.

El diagnóstico de pericarditis indica el inicio de diálisis.

—  Trastorno del metabolismo del agua y del 
sodio: restricción hídrica en situaciones especiales (insuficiencia cardiaca (IC), HTA, ede- mas, hiponatremia...) vigilando probables cuadros de deshidratación. En IC adición de diuréticos de asa y, en ocasiones, tiacidas, para el control de edemas refractarios. En las fases poliúricas establecer balances exactos de líquidos (diuresis de 24 horas + 500 ml), de Na (ionograma en orina de 24 horas) y de K (potasemia). 

Se recomienda, a su vez, una dieta hiposódica para el control de la HTA. 

—  Hiperpotasemia: restricción de alimentos ricos en potasio (frutas, verduras, frutos secos). Corrección de la acidosis añadiendo, en casos necesarios, resinas de intercambio iónico, vigilando el estreñimiento. 
—  Acidosis metabólica: debe controlarse con suplementos de bicarbonato sódico (2-6 g/día) para mantener niveles de bicarbonato en plas- ma en torno a 22 mEq/l. Se inicia tratamiento cuando el bicarbonato sérico es inferior a 18 mEq/l. 
—  Prurito: se controlará normalizando el nivel de calcio y fósforo en sangre. Se puede paliar utilizando antihistamínicos —con malos resultados en ancianos—, rayos UVA y cremas hidratan- tes. En casos graves estaría indicada la paratiroidectomía. 
—  Hiperuricemia: se iniciará tratamiento con alo- purinol si hiperuricemia > de 10 mg/dl o existe clínica de gota. 
—  Anemia: tras valoración etiológica, en caso de que sea sintomática o el hematocrito inferior al 30%, estaría indicado el tratamiento con EPO en dosis de 25-100 U/kg subcutánea 3 veces en semana hasta alcanzar un hematocrito del 31-36%. En casos de factores carenciales, iniciar tratamiento sustitutivo. 
—  Alteraciones de la hemostasia: existe un riesgo de sangrado al producirse un aumento del tiempo de hemorragia secundaria a la disfuNción plaquetar. En situaciones de cirugía o de toma de muestras de biopsias la infusión de desmopresina (0,3 mcg/kg iv) o estrógenos (0,6 mg/kg/día durante 5 días) pueden ser alternativas de tratamiento. 
—  Hipermagnesemia: la base del tratamiento se centra en evitar aquellos fármacos que contengan este anión, como es el caso de los antiácidos.
— Síntomas gastrointestinales: traducen habitualmente un estado de uremia avanzada, siendo un indicador de inicio de tratamiento dializante una vez descartadas posibles causas sobreañadidas.
— Síntomas neuromusculares: indican un estado de uremia terminal, constituyendo una de las indicaciones para el inicio de diálisis.

Tratamiento sustitutivo renal: basado en la diálisis, bajo cualquiera de sus modalidades, o en el trasplante renal: (14)

Diálisis: se define como un tratamiento sustitutivo, que cumple como principal función la de la depuración a nivel renal. La inclusión de un paciente en un programa de diálisis se debe individualizar en función de las condiciones clínicas, físicas, mentales y sociales del mismo. Actualmente, según comisiones de expertos, influenciado a su vez por los avances tecnológicos, no existe contraindicación alguna para desestimar este tipo de tratamiento únicamente por cuestiones de edad.

En un informe de la U. S. Renal Data System del año 1999 se publica que en el año 1997, en Estados Unidos, la mitad de los pacientes sometidos a tratamiento dializante crónico tenían 65 años o más. Estos resultados son debidos al incremento en las derivaciones de este tipo de pacientes hacia la diálisis y a la aceptación voluntaria del tratamiento; influye, a su vez, un aumento en las tasas de supervivencia a otra serie de patologías, como la cardiopatía isquémica, diabetes, etc., que incrementan las posibilidades de desarrollo de una IRCT (15).

Actualmente existen dos modalidades de diálisis: diálisis peritoneal y hemodiálisis.
La elección de una u otra depende de los deseos del paciente, de su estado clínico, de la experiencia del profesional que la prescribe y de los recursos diponibles. Ningún método ofrece ventajas en la tasa de supervivencia cuando se comparan factores de riesgo simi- lares (15).
— Diálisis peritoneal: depuración a través de la membrana peritoneal natural. Se trata de un tratamiento domiciliario, realizado por el propio enfermo tras un período de adiestramiento.
• DPCA: diálisis peritoneal continua ambulatoria. Técnica manual, que utiliza una solución dializante que se infunde la cavidad peritoneal; transcurridas seis-ocho horas se drena impregnada de toxinas urémicas.

• DPA: diálisis peritoneal automatizada. Se utiliza una cicladora para la infusión dializante y posterior drenaje. Ha- bitualmente se realiza por la noche.
Destacan como complicaciones en el ancia- no, una mayor incidencia de peritonitis, diverticulitis, aparición de hernias, fugas de líquido dialítico y lumbalgias por la postura lordótica artificial adquirida (16).

— Hemodiálisis: tratamiento depurativo, realizado a través de un acceso vascular (catéter o fístula), con dirección hacia un circuito extracorpóreo y membrana artificial donde se produce la diálisis con regreso de la sangre una vez depurada, a través del acceso, al organismo.

En ancianos, una de las dificultades se centra en la realización de un buen acceso vascular, debido a la alta incidencia de esclerosis que padecen. En ocasiones, la utilización de conductos artificiales o la realización de transposiciones de vasos pueden ser la solución (16). La ultrafiltración lenta puede neutralizar el síndrome del desequilibrio asociado a hemodiálisis, cuadro frecuente en pacientes añosos. Existen estudios realizados en pacientes de edad avanzada sometidos a diálisis, que valoran el grado de satisfacción con el estilo de vida y con el estado funcional. En lo referente al estilo de vida, la comparación entre este grupo y el grupo control, ofrece unos resulta- dos que no fueron estadísticamente diferentes a los tres años. En cierto sentido, el tiempo invertido en el tratamiento sirvió en gran medída para la resocialización, convirtiéndose en muchos casos en el eje principal de la vida social de cada paciente (15).

b) Trasplanterenal:constituye un tratamiento alternativo para la IRCT en adultos de edad avanzada. Los resultados en torno a la su- pervivencia han mejorado en los últimos años gracias a la meticulosidad en la selección del receptor, los cuidados perioperatorios y el uso de nuevos fármacos inmunosupresores, más seguros y eficaces, reduciendo de forma considerable los límites en torno a la edad del paciente previamente establecidos (17, 20). Sus indicaciones quedan reflejadas en la tabla 8.

Existe un informe publicado en el año 2000, que comparó en pacientes ancianos la su- pervivencia con trasplante renal frente a la supervivencia con diálisis en muestras homogéneas respecto a la edad, enfermedad renal de base y pluripatología asociada. 

Tras ajustar factores pronósticos, los autores concluyeron que el trasplante renal ofrece una ven- taja significativa en la supervivencia respecto a la diálisis, con unas tasas de supervivencia a los cinco años del 81 y 51%, respectivamente (18).

Además, en otro estudio, éste retrospectivo, publicado ese mismo año, que valoraba la supervivencia del trasplante y del paciente en individuos de 60 años y más frente a in- dividuos de menor edad, concluía que en ausencia de factores de riesgo identificables —incluyendo tabaquismo, enfermedad vascular y neoplasias malignas pretrasplante—, la supervivencia del trasplante es equivalente en ambos grupos (19).

Aspectos éticos en el tratamientodel anciano con IRCT

Los dilemas éticos relativos al tratamiento sustitutivo de los pacientes ancianos con IRCT son variados y complejos, e incluyen:

— Acceso a técnicas diagnósticas y terapéuticas. — Dificultades en la valoración de la calidad de vida. — Inicio y discontinuación del tratamiento con diálisis.

El acceso igualitario a unos recursos sanitarios limitados que plantean un problema de costes se rige por el principio bioético de la justicia. La heterogeneicidad de la población anciana obliga a una toma de decisiones individualizada. El análisis derivado de la valoración exhaustiva de la situación clínica, funcional, mental y social y la valoración del pronóstico, beneficios y cargas y la opinión del paciente van a determinar la indicación o no de técnicas diagnósticas y terapéuticas por encima del criterio de la edad.

La calidad de vida es un concepto ambiguo y difícil de definir. Se refiere a la valoración por parte del propio individuo de su experiencia vital actual, y como tal es subjetiva y cambiante. No existen instrumentos fiables para su medición objetiva por observadores externos, y puede ser objeto de distorsión y discriminación en función de la edad, estilo de vida o reflejar déficit socioeconómicos.
En la decisión de iniciar el tratamiento sustitutivo debe considerarse, además de la indicación clínica, la opinión del paciente y de la familia. Para ello, es necesario que el enfermo conozca lo que dicho tratamiento le ofrece en términos de mejoría sintomática (sin que ello implique la curación o la indemnidad ante otros procesos), el grado de agresividad que supone la técnica y las posibilidades de abandono voluntario. La realización de un período de prueba, de uno a tres meses, debe ser siempre considerada en los casos dudosos.

n
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Articulo publicado por: Ana Gómez Carracedo Estefanía Arias Muñana Concepción Jiménez Rojas